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Pathophysiology of Heart Failure - Dhalla, Naranjan S. Singal, Pawan K. Takeda, Nobuakira Beamish, Robert E.
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Dhalla, Naranjan S. Singal, Pawan K. Takeda, Nobuakira Beamish, Robert E.:

Pathophysiology of Heart Failure - Erstausgabe

1995, ISBN: 9780792335719

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Pathophysiology of Heart Failure - Erstausgabe

1995, ISBN: 9780792335719

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Naranjan S. Dhalla:
Pathophysiology of Heart Failure 168 Developments in Cardiovascular Medicine - Taschenbuch

2012

ISBN: 9780792335719

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Naranjan S. Dhalla (Editor), Pawan K. Singal (Editor), Nobuakira Takeda (Editor), Robert E. Beamish (Editor):
Pathophysiology of Heart Failure (Developments in Cardiovascular Medicine) - gebunden oder broschiert

1996, ISBN: 9780792335719

Springer, 1995-12-31. 1996. Hardcover. Used:Good., Springer, 1995-12-31, 0

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Pathophysiology of Heart Failure - gebunden oder broschiert

ISBN: 9780792335719

Springer , pp. 624 . Hardback. New., Springer, 6

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Bibliographische Daten des bestpassenden Buches

Details zum Buch
Pathophysiology of Heart Failure

Pathophysiology of Heart Failure brings together leading basic scientists and clinicians, presenting new approaches to this complex problem, involving cardiomyopathic processes and ischemia perfusion injury. The result is a synthesis of state-of-the-art information on molecular biology, cellular physiology and structure-function relationships in the cardiovascular system. The role which excess intracellular calcium plays in the genesis of cardiac dysfunction is described as a fundamental mechanism underlying heart failure; one which may lead to improved prevention and treatment. Audience: Clinical and experimental cardiologists will find the book a helpful source of ideas and inspiration.

Detailangaben zum Buch - Pathophysiology of Heart Failure


EAN (ISBN-13): 9780792335719
ISBN (ISBN-10): 0792335716
Gebundene Ausgabe
Taschenbuch
Erscheinungsjahr: 1995
Herausgeber: SPRINGER VERLAG GMBH
624 Seiten
Gewicht: 1,043 kg
Sprache: eng/Englisch

Buch in der Datenbank seit 2008-01-02T22:26:15+01:00 (Vienna)
Detailseite zuletzt geändert am 2024-01-27T00:08:06+01:00 (Vienna)
ISBN/EAN: 0792335716

ISBN - alternative Schreibweisen:
0-7923-3571-6, 978-0-7923-3571-9
Alternative Schreibweisen und verwandte Suchbegriffe:
Autor des Buches: takeda, rob beamish
Titel des Buches: heart, pathophysiology


Daten vom Verlag:

Autor/in: Naranjan S. Dhalla; Pawan K. Singal; Nobuakira Takeda; Robert E. Beamish
Titel: Developments in Cardiovascular Medicine; Pathophysiology of Heart Failure
Verlag: Springer; Springer US
578 Seiten
Erscheinungsjahr: 1995-12-31
New York; NY; US
Sprache: Englisch
299,59 € (DE)
307,99 € (AT)
330,50 CHF (CH)
Available
XLII, 578 p.

BB; Hardcover, Softcover / Medizin/Klinische Fächer; Kardiologie, Angiologie; Verstehen; cardiovascular; cardiovascular system; circulation; heart; hypertension; vascular disease; Cardiology; BC

I. Cardiomyopathy and Contractile Dysfunction.- 1. Experimental models of heart failure and cardiomyopathy.- 2. Role of tissue and circulating substance P in cardiovascular injury associated with Mg-deficiency.- 3. Functional and metabolic effects of norepinephrine on the rat heart.- 4. Interventions in experimentally induced diabetic cardiomyopathy.- 5. Diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: Experimental models.- 6. Ethanol-induced hypertension: the role of Acetaldehyde.- 7. Abnormalities in cardiac contractile proteins and cardiac dysfunction.- 8. Role of the slow sodium channel in hereditary cardiomyopathy.- 9. Cardiac contractile failure caused by disturbances in myofibrillar energy supply and pathogenesis of cardiomyopathies.- 10. Changes in contractile proteins under oxidative stress.- 11. Antioxidants and the heart.- 12. Gene expression of cardiac myocytes: a pharmacologic target for the failing heart?.- II. Calcium-Related Events and Heart Dysfunction.- 13. Regulation of slow Ca2+ channels of myocardial cells by cyclic nucleotides and phosphorylation.- 14. Multiple roles for the membrane-associated Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase in the regulation of sarcoplasmic reticulum function in heart muscle.- 15. Calreticulin, a multifunctional Ca2+ binding protein of smooth muscle sarcoplasmic reticulum membranes.- 16. Intracellular Ca2+ transients in response to step length changes in aequorin-injected ferret papillary muscles.- 17. Initial changes in ?-adrenergic receptor function during development of rapid ventricular pacing-induced heart failure.- 18. Impaired cellular signaling of the adenylyl cyclase and the phosphoinositide pathway in septic cardiomyopathy.- 19. Defective G-protein expression and adenylyl cyclase in genetic andexperimental hypertension.- 20. Electrophysiological studies of wild-type and mutant Na+-Ca2+ exchange proteins.- 21. Cardiac sarcolemmal Na+/H+ exchange after a myocardial infarction in the rat.- 22. Myocardial Na, K-ATPase concentration and heart failure.- 23. The cytosolic calcium-force relation of vascular smooth muscle during the contraction and the relaxation.- III. Ischemia and Cellular Interactions.- 24. Ventricular remodeling following coronary artery constriction and hypertension.- 25. Collagenous proteins in scar tissue subsequent to myocardial infarction.- 26. Structural remodeling and functional changes in chronic hypoxia-induced right ventricular hypertrophy.- 27. Mechanism of openings and role of the ATP-sensitive K+ channels during myocardial ischemia/reperfusion.- 28. The contribution of K+ currents to electrical heterogeneity across the canine ventricular wall under normal and ischemic conditions.- 29. Diabetic state reduces ischemic K+ loss and H+ efflux in isolated rat hearts.- 30. Divergent effects of receptor- and nonreceptor-mediated activators of sodium-hydrogen exchange on reperfusion-induced contractile dysfunction.- 31. Heart cells in culture for studying anoxia and “simulated ischemia” at the cellular level.- 32. Cardioprotection and basic fibroblast growth factor.- 33. The heart and nitric oxide.- 34. The endothelium and the regulation of coronary blood flow.- 35. Signal transduction in vascular smooth muscle: synergistic interactions between receptors and transduction pathways.- 36. Modulation of peak aerobic capacity by the peripheral circulation during the course of the syndrome of congestive heart failure.

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